央廣網(wǎng)上海12月29日消息（記者傅聞捷）近期，復旦大學腦科學研究院/醫(yī)學神經(jīng)生物學國家重點實驗室教授鄭平課題組的研究工作發(fā)現(xiàn)環(huán)境線索重新激活成癮記憶的新機制。相關(guān)研究成果于12月27日發(fā)表在國際高端生命科學雜志《BMC-生物學》（BMC Biology）。鄭平指導的研究生趙延芳、張俊芳、楊化蘭和博士后陳明等參與相關(guān)研究。

　　藥物成癮是危害嚴重的社會問題。目前已有多種方法可以對成癮者進行有效脫毒，解除成癮癥狀，但即使脫毒很長時間后，當脫毒者遇到環(huán)境線索，仍很容易激活已被“深埋”的成癮記憶，導致毒品復吸。環(huán)境線索是如何重新激活成癮記憶的，這一直是腦科學研究人員關(guān)注的重要科學問題。

　　鄭平課題組將嗎啡成癮鼠放在兩個環(huán)境不同的盒子中，并在一個盒子中使成癮鼠突然戒斷嗎啡。這時，成癮鼠會產(chǎn)生痛苦的戒斷癥狀，形成戒斷記憶，并且將該記憶與其所處的環(huán)境聯(lián)系到一起。以后將該鼠再放到該環(huán)境中，環(huán)境線索可以重新激活藥物戒斷記憶，從而表現(xiàn)為“逃離”這個環(huán)境。

　　研究工作發(fā)現(xiàn)，當把該鼠再放到這個環(huán)境中后，環(huán)境線索可以在細胞體和神經(jīng)末梢兩個環(huán)節(jié)激活腦內(nèi)前額葉皮層投向杏仁核的神經(jīng)環(huán)路，其中在神經(jīng)末梢的激活是由于多次使用嗎啡引起的該處多巴胺D1受體表達增加所致。進一步的機制研究表明，該神經(jīng)環(huán)路D1受體表達增加的原因是多次使用嗎啡顯著抑制了D1受體基因表達調(diào)控分子miR-105所致。如果上調(diào)該神經(jīng)環(huán)路的miR-105可以抑制該神經(jīng)環(huán)路神經(jīng)末梢D1受體的表達增加，從而顯著抑制環(huán)境線索對成癮記憶的重新激活。

　　這些結(jié)果表明環(huán)境線索雙重激活腦內(nèi)前額葉皮層投向杏仁核的神經(jīng)環(huán)路可能是環(huán)境線索重新激活藥物戒斷記憶的重要神經(jīng)機制，干預(yù)此過程可能是減少環(huán)境因素導致藥物復吸的新策略。

　　該課題受到科技部“973”項目、國家自然科學基金委創(chuàng)新群體項目、國家自然科學基金重大研究計劃等資助。